در مورد دامپزشکی و علوم روز

آنفلوانزاي طيور

آنفلوانزاي طيور يكي از مهمترين بيماريهاي تنفسي طيور است كه عفونت هاي شديدي را ايجاد كرده و خسارات اقتصادي سنگيني را به صنعت مرغداري در سرتاسر دنيا وارد نموده است . اين ويروس واجد 3 تيپ A, B, C ميباشد كه تيپ B,C فقط در انسان و تيپ A اين ويروس ها در انسان، خوك، اسب و در بسياري از گونه هاي پرندگان بيماريزا ميباشد. تيپ A داراي زير گروههاي H1 تا H15 ميباشد كه در پرندگان همه زير گروههاي H1 تا H15 مشاهده اما در انسان بيشتر زير گروههاي 1 و 2 و3 و 5 و7 ديده شده است كه بين انسان و طيور مشترك ميباشند. زير گروههاي H5 و H7 غالباً در طيور بشدت بيماريزا ميباشند و منجر به تلفات سنگيني در گله ها ميگردند و بعضاً نيز مشكل و عوارض و تلفاتي را در انسان ايجاد مينمايند از نيمه دوم قرن گذشته تا كنون بيش از20 مورد واگيري با زير گروههاي H7 و H5 در طيور و ماكيان رخ داده است مانند واگيريهاي سالهاي 1924، 1929، 1983 آمريكا، سال 1994 پاكستان، سال 1995 مكزيك، واگيريهاي سالهاي 1976، 1985، 1992، 1994 استراليا، سال 1997 هنگ كنگ، واگيري سالهاي 1997 و 1999 ايتاليا، سال 1997 ماكيان هنك كنگ (منجر به عبور ويروسهاي H5N1 از سد بين گونه اي انسان شده و موجب مرگ 5 كودك گرديد) سال 2003 هلند و بلژيك و بالاخره اواخر سال 2003 و اوايل سال 2004 به كشورهاي خاور دور كه موجب مرگ 22 انسان گرديد.
گزارش هايي از عفونت هاي آنفلوانزا طيور در ماكيان در چندين كشور از جمله امريكا، بلژيك ، اسكاتلند، ايتاليا، شوروي سابق، استراليا، هنك كنگ فرانسه، انگلستان، مجارستان، ايرلند، كانادا گزارش گرديده كه اين امر نشان دهنده وجود يك چرخه ويروس در بين پرندگان در سراسر دنيا ميباشد. در ايران بيماري آنفلوآنزاي طيور در تير ماه سال 1377 با تحت تيپ H9N2 بروز نمود كه اين تحت تيپ در گروه غير بيماريزا و يا نه چندان بيماريزا طبقه بندي گرديده و براي انسان نيز مخاطره اي نداشته اما بهر حال اين بيماري خسارات اقتصادي هنگفتي را بر صنعت طيور تحميل نمود و در نهايت، با تلاش هاي انجام گرفته و اقدامات پيشگيرانه از سوي سازمان دامپزشكي كشور اين سازمان موفق به كنترل بيماري در سطح كشور گرديد. در مورد رخداد اخير بيماري در كشور هلند كه با ويروس آنفلوانزاي H7N7 به وقوع پيوست دولت هلند سريعاً‌ اقدام به معدوم سازي كليه گله هاي مشكوك به آلودگي و گله‌ هاي آلوده نموده و حدود 770 ميليون يورو به عنوان خسارت به پرورش دهندگان غرامت پرداخت كرد.آخرين مورد واگيري آنفلوانزا، شيوع سويه H5N1 در كشورهاي آسياي جنوب شرقي در اواخر سال 2003 و اوايل سال 2004 شامل تايلند، ويتنام، چين، كره جنوبي، ژاپن، لائوس، اندونزي و ...در بين ماكيان و اردك بوده كه منجر به تلفات و حذف 100 ميليون قطعه پرنده گرديداين سويه همچنين تا بحال باعث مرگ 22 نفر انسان در تايلند و ويتنام شده است. در حال حاضر هيچ نوع واكسني عليه سويه H5N1 شايع در آسياي جنوب شرقي وجود ندارد. علت شيوع جهاني اين بيماري، تنوع وسيع ميزباني اين ويروس ميباشد بطوريكه بسياري از گونه هاي اهلي و وحشي پرندگان توسط ويروس آنفلوانزا آلوده ميگردند در بسياري از پرندگان از قبيل بوقلمون، طيور، مرغ شاخدار، كبك خاكستري، بلدرچين، غاز، يلوه، قرقاول، اردك ، قو، حواصيل و همچنين از پرندگان زينتي از جمله مينا، طوطي، سهره جدا گرديده پرندگان آلوده، ويروس را از طريق مجاري تنفسي، ملتحمه چشم و مدفوع دفع مينمايند بدين جهت احتمالاً نحوه انتقال ويروس به دو روش انتقال مستقيم بين پرندگان آلوده و حساس و نيز انتقال غير مستقيم شامل ذرات آئروسل و يا وسايلي كه در معرض آلودگي به ويروس هستند صورت مي گيرد. از آنجايي كه پرندگان مبتلا مقادير زيادي از ويروس را توسط مدفوع خود دفع ميكنند بنابراين آلوده شدن آب، دان، تجهيزات، سيلوي دان، قفس ها، لباس ها، وسايط نقليه و حشرات با مواد دفعي باعث پخش و انتشار ويروس ميگردد. از اينرو انتقال ويروس ها به مناطق ديگر توسط افراد، سرويس هاي تهيه و توزيع مواد و تجهيزات به سهولت انجام مي گيرد. بطور كلي منابع اصلي آلودگي طيور شامل 1- گونه هاي مختلف پرندگان اهلي 2- پرندگان زينتي 3- پرندگان وحشي 4- ساير حيوانات ميباشند كه در بين گروههاي نامبرده پرندگان وحشي عمده ترين منبع آلودگي براي طيور اهلي بوده بخصوص در اين گروه مرغان آبي مهاجر از نقش بسزايي برخوردارند. از علائم بيماري در طيور ميتوان از كاهش فعاليت، بي اشتهايي، لاغري مفرط، افت توليد و علائم خفيف تا شديد تنفسي شامل سرفه، عطسه، ترشح زياد اشك، ادم در سر و صورت و اختلالات عصبي و اسهال نام بردكه هر يك از علائم فوق ممكن است به تنهايي يا به صورت مجموعه اي از علائم بروز نمايند واگيري و تلفات بسته به سويه ويروس و سن ميزبان متفاوت است بطوريكه در واگيريهاي با ويروس هاي با بيماريزايي بالا واگيري و تلفات به 100 درصد هم ميتواند برسد. بمنظور پيشگيري و كنترل ويروس بايد به منابع انتقال دهنده ويروس توجه نمود عمده ترين منبع ويروس براي پرندگان، ساير پرندگان آلوده ميباشند لذا رعايت موارد قرنطينه اي و بيوسكيوريتي كه اولين خط دفاعي در مقابل هر بيماري عفوني ميباشد بمنظور مقابله با ويروس از اهم موارد ميباشد بر اين اساس پيشگيري از عفونت با ويروس آنفلوانزا شامل جدا كردن پرندگان حساس از پرندگان آلوده و دور نگه داشتن پرندگان حساس از ترشحات و محتويات دفعي پرندگان آلوده ميباشد كه اينگونه عفونت ها ميتوانند بوسيله‌آلودگي تجهيزات، وسائط نقليه، وسايل تلقيح و مايه كوبي، دان، آب و غيره جابجا شوند. تصميم به ريشه كني بر اساس طبيعت، ابعاد مشكلات و خصوصيات بيولوژيكي متفاوت ميباشد كه بدين منظور حذف يك منبع عفوني از جمله مزارع عفوني و آلوده و همچنين پرندگان زينتي و زنده موجود در فروشگاههاي پرندگان زنده الزامي ميباشد تصميم گيري در خصوص استفاده از واكسن در واگيري هاي ويروسي كه بيماريزايي بالايي دارند در كشورهاي مختلف متفاوت است.
ضمناً با توجه به شيوع بيماري انفلوانزاي فوق حاد در آسياي جنوب شرقي و پاكستان مواردي به شرح زير جهت برخورد با بيماري مذكور در سازمان دامپزشكي انجام شده است.
1- تشكيل ستاد آنفلوانزا با عضويت سازمان دامپزشكي كشور‏، وزارت جهاد كشاورزي (معاونت امور دام)، دامپزشكي ارتش،‏ سازمان حفاظت محيط زيست‏، ناجا،‌ وزارت بهداشت و ساير ارگانهاي مربوطه
2- برقراري مقررات شديد در مورد واردات هر گونه پرنده و فرآورده هاي طيور از مبادي ورودي كشور
3- محدوديت جابجايي طيور زنده در داخل كشور
4- پيگيري سياست معدوم سازي در صورت تشخيص هر گونه كانون مشكوك و آلوده
5- پيگيري تصويب اعتبار جهت تإمين خسارات ناشي از معدوم كردن كانونهاي فوق
6- تشكيل سمينار آنفلوانزا جهت توجيه مسئولين فني و مسئولين طيور و آزمايشگاههاي بخش دولتي
7- تشكيل جلسات توجيهي جهت مديران كل استانها
8- صدور اطلاعيه هاي بهداشتي از طريق رسانه هاي گروهي ادارات كل دامپزشكي استانها به توليدكنندگان و واردكنندگان و ...
9- تشكيل جلسات متعدد فني با حضور نمايندگان بخش خصوصي، دانشگاهها، مؤسسه رازي و ...
10- تشديد مقررات بهداشتي قرنطينه اي در مزارع پرورش طيور
11- طراحي و چاپ پوستر و بروشور آموزشي
12- تعيين يك بخش ويژه در داخل سازمان بعنوان دفتر ستاد آنفلوانزا جهت اطلاع رساني و اطلاع گيري و پيگيري لازم

دفتر مبارزه با بيماريهاي طيور و زنبور
عسل سازمان دامپزشكي كشور

+ نوشته شده در چهارشنبه سی ام فروردین 1385ساعت 16:18 توسط اشکان یاهو |

ویروس

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد.

ویروس ایدز

ویروس‌ها موجوداتی بسیار ریز هستند که در محیط آزاد زنده نمی‌مانند و فقط داخل یاخته‌های زنده موجودات دیگر می‌توانند زندگی کنند و تکثیر یابند. تولیدمثل ویروسها با مصرف مواد حیاتی یاخته‌های میزبان امکان‌پذیر است و فعالیت اصلی آنها را مختل می‌کند. ویروس‌های بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلاء می‌کنند اما فقط برخی از آنها انسانها را بیمار می‌کنند. ویروس‌ها موجوداتی بسیار ریز هستند که در محیط آزاد زنده نمی‌مانند و فقط داخل یاخته‌های زنده موجودات دیگر می‌توانند زندگی کنند و تکثیر یابند. تولیدمثل ویروسها با مصرف مواد حیاتی یاخته‌های میزبان امکان‌پذیر است و فعالیت اصلی آنها را مختل می‌کند. ویروس‌های بسیاری جانوران و گیاهان را

ساختار ویروسها

ویروسها به علت داشتن خصوصیات خاصی با سایر موجودات زنده تفاوت دارند. یک ذره ویروس دارای مولکول اسید نوکلئیک DNA یا RNA بوده که توسط پوشش پروتئینی یا کپسید احاطه شده است. اسید نوکلئیک ویروس برای تکثیر در درون سلول به آنزیمهای سلول میزبان وابسته است. از تجمع اسید نوکلئیک و قطعات پروتئینی که به تازگی سنتز شده‌اند، ذرات کامل ویروسی تشکیل می‌شود که به محیط خارج سلول رها می‌گردند. ویروسها بسیار متنوع بوده و از نظر ساختمان، تشکیلات ژنوم، بیان ژنوم، راههای تکثیر و سرایت باهم تفاوت زیادی دارند. ویروسها قادرند باکتریها، گیاهان و جانوران را آلوده کنند.

+ نوشته شده در دوشنبه چهاردهم فروردین 1385ساعت 1:47 توسط اشکان یاهو |

تب دره ريفت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد.

تب دره ریفت (RVF ) یک بیماری مشترک بین انسان ودام است که می‌‌تواند باعث بیماری شدید و کشنده (نکروز کبدی ومغزی و نیز سقط جنین ) در بین حیوانات، بخصوص حیوانات اهلی (گوسفند، گاو، بز، شتر) گردد، این مسئله که ضررهای اقتصادی کلانی را به همراه خواهد داشت . این بیماری معمولاً در انسان ملایم و خفیف است ولی گاهی، موارد حاد بیماری (تب هموراژیک - مننگوآنسفالیتی) و مرگ و میر نیز دیده شده است(حدود ۱ درصد). عامل بیماری RVF ویروسی از جنس فلبوویروس می‌‌باشد که واجد غشاء بوده، و ژنوم آن بصورت RNA تک رشته‌ای و سه قسمتی می‌‌باشد که بصورت سه ناحیه مجزای ریبونوکلئوکسپیدی در ویروس قرار می‌‌گیرند انتقال بیماری از حیوانات بیمار معمولا توسط نیش حشرات ناقل ( بخصوص پشه ها ) به حیوانات دیگر و انسان ها صورت می‌‌گیرد . قابل توجه است که تماس مستقیم با خون، ترشحات و بافتهای آلوده حیوانات نیز می‌‌تواند باعث انتقال ویروس به بدن انسان (از طریق زخمهای پوستی ویاآئروسل ها ) گردد. ضمناً خوردن شیر غیر پاستوریره حیوانات آلوده، عامل دیگر انتقال بیماری به انسان می‌‌باشد. شیوع ناگهانی بیماری در بین حیوانات اهلی، می‌‌تواند متعاقباً با شیوع ناگهانی در انسانها دنبال گردد که گاهی، منجر به مرگ و میرهای بالایی می‌شود (به عنوان مثال در سال ۱۹۷۷ اپیدمی بیماری در مصر منجر به ابتلای ۲۰۰۰۰۰ نفر به RVF و ۶۰۰ مرگ گردید). بیماری تب دره ریفت بومی قاره آفریقا می‌‌باشد و تا سپتامبر سال ۲۰۰۰ میلادی از سایر قاره‌های جهان گزارش نشده بود.

اما در سپتامبر سال ۲۰۰۰، اپیدمی بیماری RVF در کشور عربستان سعودی و یمن بطور همزمان گزارش گردید که با مرگ و میر بالایی در انسانها نیز توأم بود. اپیدمی بیماری در جنوب غربی عربستان و غرب یمن متمرکز بوده است. بنابراین خطر انتقال بیماری به سایر کشورهای آسیائی و قاره اروپا نیز وجود دارد. لذا بایستی اقدامات کنترلی شدیدی بخصوص در مورد واردات دام، محصولات دامی و حشرات از آفریقا و کشورهای آسیائی انجام گیرد.

+ نوشته شده در دوشنبه چهاردهم فروردین 1385ساعت 1:43 توسط اشکان یاهو |

اقدامات امنيت زيستي در خصوص كنترل بيماريهاي واگير

قابل توجه مرغداران محترم:
جهت كاهش احتمال ورود بيماريهاي واگيردار به فارمهاي پرورش لازم است اقدامات زير را بصورت جدي در واحد معمول فرماييد.
1- قبل از جوجه ريزي نسبت به پاكسازي و ضدعفوني كامل فارم با دقت كامل و بر اساس برنامه مكتوب قبلي اقدام نماييد.
2- با مشورت با شبكه دامپزشكي منطقه نسبت به جوجه ريزي اقدام نماييد.
3- حتي المقدور قبل از ورود جوجه دان مورد نياز را تأمين نموده و از تهيه دان از منابع آلوده منجمله ساير مرغداريها اكيداً خودداري نماييد.
4- جوجه مورد نياز را از منابع مطمئن تهيه و از بدو ورود، جوجه هاي وازد را از گله حذف نماييد. جوجه ها در روزهاي اول و هفته اول نياز به مراقبت بيشتري دارند.
5- شرايط محيطي مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آوريد. تهويه، حرارت و رطوبت نامناسب زمينه ساز رشد اجرام بيماريزا است.
6- كليه سطوح سالن پرورش و نيز انبار دان اعم از كف، سقف، ديوارهاي داخلي و خارجي بايستي صيقلي و قابل شستشو و ضدعفوني باشد
7- از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها و انبار يا ايجاد تمهيد اتي از قبيل نصب توري جلوگيري نماييد.
8- از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگيري نماييد.
9- واحدهاي پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سيستم دوش و يكطرفه نمودن مسيرهاي ورودي به فارم اقدام نمايند.
10- در واحدهاي تخمگذار و گوشتي در صورت امكان نسبت به برقراري سيستم قرنطينه و دوش براي پرسنل اقدام نماييد. در صورت عدم امكان استفاده از دوش، تعويض كامل لباس و كفش و استفاده از كلاه و ماسك الزامي گردد. اين مورد در خصوص دامپزشكان و گروههاي واكسيناسيون با دقت و شدت بيشتري اعمال گردد.
11- در صورت عدم برقراري سيستم دوش ،. از كليه گارگران شاغل در واحد خواسته شود در پايان روز و يا قبل از شروع كار در منزل دوش بگيرند.
12- از كليه پرسنل شاغل تعهدي مبني بر عدم نگهداري مرغ بومي، زينتي و يا هر نوع پرنده ديگر در منزل اخذ شود و نيز در صورت امكان از محل سكونت آنان بازديد بعمل آيد.
13- براي هر سالن كارگر جداگانه در نظر گرفته شود. و از تردد افراد بين سالنها بويژه در زمان وقوع تلفات جداً جلوگيري شود
14- در ورودي فارم و نيز هر سالن حوضچه جهت ضدعفوني چكمه ها و نيز ظرف مخصوص جهت ضدعفوني دست ها تعبيه گردد.
15- ورود كليه كاميونها پس از عبور از حوضچه ضدعفوني صورت گيرد. بشكلي كه چرخها بطور كامل ضدعفوني شود. و نيز ديواره هاي بيروني كاميون ضدعفوني شود.
16- حتي المقدور از نگهداري گله در چند سن خودداري فرماييد و فاصله مناسب بين دو جوجه ريزي در نظر گرفته شود.
17- در اولين فرصت نسبت به آزمايش ميكروبي آب مصرفي اقدام و سپس هر 6 ماه يكبار تكرار نموده و از سلامت آب مطمئن شويد. ورود باكتريها از طريق آب يا هر عامل ديگر زمينه تكثير ويروسها را فراهم مي نمايد. در صورت آلوده بودن آب با مشورت كارشناس مربوطه رفع نقص نماييد.
18- كليه ورود و خروج ها ثبت شود تا امكان رديابي عامل انتقال دهنده ميسر گردد.
19- كليه اقدامات منجمله واكسيناسيون، نوع واكسن، شماره بچ واكسن و نام افراد واكسيناتور در دفتر ويژه اي يادداشت شود.
20- در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جديد به گله خودداري نموده و در صورت نياز و در شرايط اضطراري، پرندگان تاره وارد قرنطينه شوند و پس از طي دوره قرنطينه به سالنها معرفي شوند.
21- نسبت به پايش گله از نظر تيترهاي ايجاد شده و نيز احتمالاً ورود اجرام بيماريزاي جديد اقدام نمائيد اين دوره با تأكيد بيشتر در گله هاي تخمگذار(اجداد، مادر، تجارتي) بايد صورت پذيرد.
22- استفاده از آبخوري نيپل باعث كاهش آلودگي آب مصرفي ميشود.
23- از وارد آوردن استرس هاي بي مورد به گله از قبيل ورود افراد به شكل ناگهاني ايجاد سرو صداي ناهنجار، كاهش يا افزايش غير طبيعي دماي سالن ، كاهش رطوبت شديد، قطع ناگهاني دان يا آب، قطع ناگهاني تهويه خودداري فرماييد.
24- از سيستم داكت منتهي به حوضچه ضدعفوني در پشت هواكش ها استفاده نماييد. در اين خصوص با اداره طيور استان تماس حاصل فرماييد.
25- نسبت به دفع بهداشتي تلفات يا سوزاندن لاشه ها با لاشه سوز اقدام و از خارج كردن لاشه طيور اكيداً خودداري نماييد.
26- هر نوع كاهش مصرف دان، كاهش توليد يا افزايش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزديكترين شبكه دامپزشكي رسانده شود.

+ نوشته شده در شنبه پنجم فروردین 1385ساعت 10:10 توسط اشکان یاهو |

سیاه زخم

کپسول باسیلوس آنتراسیس به رنگ بنفش در اطراف باکتری

باکتری باسیلوس آنتراسیس عامل بیماری سیاه زخم است. نامهای دیگر این بیماری در زبان انگلیسی آنتراکس (Anthrax) و به فرانسوی شاربن است.
نام آنتراکس از کلمه یونانی (anthrakis) به معنی ذغال گرفته شده که بدلیل زخم سیاه رنگی هست که در این بیماری بوجود می‌ آید. از بیماریهای مشترک انسان و تعداد زیادی از حیوانات است که البته در حیوانات شایعتر و در انسان کمتر هست.

شکل و خصوصیات باکتری:

باکتری میله‌ای شکل و غیرمتحرک و دارای کپسول بوده و هوازی ـ بی‌هوازی اختیاری است از خصوصیات مهم این جنس یعنی باسیلوس‌ها و این باکتری، تولید هاگ یا اسپور (Spore) است به همین دلیل، مقاومت محیطی زیادی دارند و اکثرا در آب هوا و بخصوص خاک حضور دارند.

مقاومت باکتری:

فرم رویشی و جوانه‌زده‌ی باکتری، مقاومتی همانند مقاومت سایر باکتری‌های بدون هاگ دارد یعنی حساس است و در گرمای 60 درجه و مواد ضدعفونی کننده‌ی عادی، بزودی از بین می‌رود ولی هاگ یا اسپور آن سالها در شرایط عادی باقی می‌ماند و پس از این مدت اگر در شرایط مناسب قرار گیرد به فرم رویشی تبدیل می‌شود. گزارش های مختلفی از دوام هاگ این باکتری وجود دارد بطوریکه بقای آن را در طبیعت تا 60 سال گزارش کرده‌اند. عواملی که باعث هاگ‌گذاری، تبدیل هاگ به فرم رویشی و تبدیل فرم رویشی به هاگ می‌شود، موجب بقای باکتری است که در این مورد می توان به وجود زمین‌های قلیائی و حاوی آهک و مقداری ازت در اثر نباتات گندیده (که این مناطق به مناطق گرمخانه‌ای موسوم هستند) و همچنین فصول بارانی و خشکسالیهای پی در پی و گرمای بیش از 15 درجه اشاره کرد که تناوب تبدیل هاگ به فرم رویشی و بالعکس را تامین می کند (این تبدیلات بطور استثناء در هاگ این باکتری وجود دارد یعنی با مساعد شدن شرایط به فرم رویشی تبدیل می‌شود و با نامساعد شدن شرایط، مجددا به شکل هاگ برمی‌گردد). اسپور باکتری در دمای 120 درجه سانتیگراد در تحت فشار در اتوکلاو به مدت 15 دقیقه از بین می‌رود. عوامل دیگری که در از بین بردن هاگ این باکتری موثر است: گرمای خشک 140 درجه به مدت بیش از 3 ساعت، محلول 10% فرمالین در دمای 40 درجه به مدت 15 دقیقه( اما در دمای کمتر مدت زمان بیشتری مورد نیاز است)، محلول 5% سود سوزآور. اما نور آفتاب و گندیدن لاشه بر هاگ باکتری اثر کمی دارد.

حساسیت:

در دام ها در شرایط طبیعی، تمام علفخواران نسبت به این بیماری حساسیت زیادی دارند. نشخوارکنندگان بویژه گوسفند، گاو و بز بسیار حساس می‌باشند و در صورت ابتلا بیماری بیشتر به شکل فوق حاد بوده و تلف می‌شوند. حساسیت دام‌های تک‌سمی نیز زیاد است اما از نظر حساسیت بعد از نشخوارکنندگان قرار دارند. گوشتخواران حساسیت کمی دارند و بطور استثناء ممکن است مبتلا شوند. پرندگان به این بیماری مقاومت دارند به استثنای شترمرغ که حساس است. نژاد در حساسیت دام‌ها موثر است بطوریکه گوسفندان آفریقا نسبت به سایر نژادها مقاومت بیشتری به شاربن دارند همچنین حیوانات مسن بدلیل ایمنی اکتسابی و تدریجی بیش از حیوانات جوان مقاومت دارند.
انسان به بیماری شاربن حساس بوده و با تماس با حیوانات مبتلا و یا فراورده‌های آلوده به این بیماری مبتلا می‌شود.

راه انتقال و انتشار باکتری و بیماری:

بیماری شاربن در انسان در نتیجه تماس مستقیم با حیوانات بیمار و یا فرآورده‌های حیوانات مثل پوست، مو و پشم ایجاد می‌شود بنابراین دامپزشکان، دامداران، میکروب شناسان، کشاورزان، چوپانان، کارگران کشتارگاه‌ها و کارگرانی که در صنایع پوست و پشم کار می‌کنند بیشتر در معرض ابتلاء به این بیماری هستند.در حیوانات میکروب شاربن بطور مستقیم از حیوان آلوده به حیوان سالم منتقل نمی‌شود بلکه میکروب در بافت‌های حیوانات مبتلا وجود داشته و کمی قبل از مرگ از راه ترشحات مختلف به خارج دفع می‌شود. همچنین اگر لاشه حیوانات تلف شده کالبدگشایی شود و یا در دسترس پرندگان و یا حیوانات شکاری قرار گیرد، ممکن است بطور وسیع و خطرناکی میکروب را در خاک پراکنده کند. بنابراین انتشار میکروب در یک منطقه ممکن است بوسیله‌ی جریان آب، حشرات، سگ‌ها و سایر گوشتخواران، پرندگان وحشی و یا مدفوع دام‌های مبتلا تامین شود. ورود عفونت به یک منطقه غیرآلوده همواره بوسیله مواد آلوده حیوانی مانند پودر استخوان، کود، پوست، روده، پشم و مواد کنسانتره و یا علوفه آلوده صورت می‌گیرد.

میکروب شاربن در انسان و حیوان ممکن است از راه خراش‌های پوستی، راه گوارشی و یا از طریق تنفس ایجاد آلودگی نماید. گرچه در بیشتر مواقع طرز ایجاد آلودگی به درستی معلوم نیست اما غالبا تصور می‌‌شود که دام‌ها در نتیجه خوردن غذاها و یا آب‌های آلوده مبتلا می‌شوند و در انسان میکروب بیشتر از راه خراش‌های پوستی وارد بدن می‌شود ولی ندرتا ممکن است از راه مخاط دستگاه تنفس و یا گوارش افراد را مبتلا کند. بنابراین بسته به راه ورود میکروب سه نوع شاربن ایجاد می‌شود: شاربن پوستی، شاربن تنفسی و شاربن گوارشی.

بیماری‌زایی:

باسیلوس آنتراسیس از طریق تولید سم یا زهرابه به میزبان حمله می‌کند. بطور دقیقتر، بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس به دو عامل مربوط است: کپسول و زهرابه. به این ترتیب که کپسول، باکتری را در برابر بیگانه خوارها و فاگوسیت‌ها و سایر عوامل دفاع غیرآختصاصی بدن محافظت می‌کند و زهرابه یا توکسین که از سه جزء مهم پروتئینی تشکیل شده است.

img/daneshnameh_up/7/7f/human_convalescent.jpg

سیاه زخم جلدی در پوست انسان

سیاه‌زخم پوستی:

معمولا در مناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر در معرض تماس با آلودگی هستند روی می‌دهد (پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می‌شوند).

علائم:

ضایعه معمولا با ایجاد جوش بی‌درد در محل ورود میکروب آغاز می‌شود که به سرعت گسترش می‌یابد و به قرحه‌ای که اطراف آن را طاول‌های کوچک احاطه کرده‌اند منجر می‌شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می‌شود (در مرکز زخم یک اثر و جاماندگی از زخم سیاه رنگ بوجود می‌آید). این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می‌گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع، بزرگ شدن عقده‌های لنفاوی (لنفادنوپاتی)، تب، بی‌حالی و نیز سر درد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می‌‌شود ‌اما موارد درمان نشده می‌تواند به باکتریمی Bacteremia یا وجود باکتری در گردش خون، مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع‌تر است.

img/daneshnameh_up/0/07/lung_section.jpg

یک مقطع از ریه مبتلا به شاربن تنفسی

سیاه‌زخم تنفسی یا ریوی:

در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می‌شود در اثر استنشاق اسپورها ایجاد می‌گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می‌شود. میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می‌گیرند زیاد است چون زمانی به بیماری مظنون می‌شوند که جراحات قابل ترمیم نیست.

علائم:

تب، سرفه‌ی خشک، احساس ناراحتی در پشت جناغ سینه و نهایتا تنگی نفس حاد، تعریق و سیانوز. پرده جنب ریه هم درگیر می‌شود و پس از آن تجمع مایع خونی در فضای پلور ( فضای بین دو پرده جنب) روی می‌دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در عرض 24 تا 36 ساعت شوک، افت دمای بدن و مرگ رخ می‌دهد.

img/daneshnameh_up/6/6f/human_intestin.jpg

شاربن گوارشی در اثر خوردن گوشت
آلوده (وجود ادم در روده مبتلا در انسان)

سیاه‌زخم گوارشی:

در اثر مصرف گوشت آلوده ایجاد می‌شود.

علائم:

بصورت یک التهاب دستگاه گوارش (گاستروانتریت) حاد تظاهر می‌یابد. تب شدید، نفخ شکم، دل‌درد و همچنین استفراغ خونی و اسهال خونی هم ممکن است دیده شود و نهایتا به مرگ منجر می‌شود.

تشخیص:

تهیه گسترش و دیدن باسیل‌های گرم مثبت و بزرگ که بصورت زنجیره‌ای قرار گرفته‌اند. اسپورها معمولا در گستره‌های بدست آمده از ترشح زخم دیده نمی‌شود. آزمایشات سرولوژی مفید نیستند.

پیشگیری و درمان:

سوزاندن یا دفن لاشه‌های آلوده در گودال‌های عمیق دارای آهک_ ضدعفونی محصولات حیوانی (بوسیله اتوکلاو)_ استفاده از دستکش و پوشاک محافظت کننده در افرادی که در خطر بالای ابتلاء قرار دارند_ ایمن سازی فعال دام‌ها به کمک واکسن زنده ضعیف شده (تخفیف حدت یافته) در این مورد واکسنی که وجود دارد حدود 9 ماه به دام ایمنی می‌دهد_ واکسینه کردن افرادی که در خطر شغلی بالایی قرار دارند. این واکسن بدون سلولی و حاوی آنتی‌ژن محافظت کننده (PA) خالص شده می‌باشد. درمان بوسیله پنی‌سیلین G انجام می‌شود که موثرترین درمان است.

وجود تورم در سر سگ مبتلا به شاربن مزمن

+ نوشته شده در پنجشنبه سوم فروردین 1385ساعت 1:34 توسط اشکان یاهو |

دستور العمل نحوه برخورد با گله هاي مشكوك و آلوده به آنفلوانزاي فوق حاد طيور (H5,H7 )

الف: تعاريف
1- واحد مشكوك:
واحد مشكوك به واحدي اطلاق ميگردد كه داراي علائم ذيل باشد.
1-1. انتشار ناگهاني بيماري در گله
2-1. بيحالي شديد، پژمردگي و دور هم جمع شدن گله
3-1. كاهش شديد مصرف دان
4-1. افت ناگهاني و شديد توليد روزانه
5-1. شروع ناگهاني تلفات با روند افزايشي روزانه (در گله گوشتي تلفات بيش از 3%روزانه)
در اين صورت لازم است اداره كل دامپزشكي استان نسبت به گزارش و نمونه برداري و ارسال آن به سازمان دامپزشكي اقدام و عمليات بهداشتي – قرنطينه اي را برابر دستورالعمل هاي ارسالي اقدام نمايند.

2- كانون آلوده
كانون آلوده به كانوني اطلاق ميگردد كه نمونه هاي ارسالي با يكي از آزمايشات ذيل مورد تأييد قرار گيرد
1-2. جداسازي ويروس
2-2RT-PCR .
3-2 . HI در صورت لزوم با دو نوبت نمونه گيري و آزمايش سرمي با فاصله 14-10 روز
بديهي است در اولين كانون، جداسازي ويروس ضروري است و در موارد بعدي كانون، مثبت بودن در RT-PCR يا HI كفايت ميكند

3- منطقه آلوده
به منطقه اي اطلاق ميگردد كه حداقل يك كانون آلوده به تشخيص قطعي رسيده باشد در صورتيكه مرغداريهاي موجود (طيور صنعتي، سنتي) در اين منطقه دچار تلفات فزاينده و يا افت توليد ناگهاني باشد. بدون انجام آزمايشات مربوطه همراه با نمونه گيري تا شعاع 1 كيلومتري معدوم و تا شعاع 5 كيلومتري قرنطينه و در صورت وجود علائم معدوم خواهند شد و منطقه آلوده اعلام ميگردد .بديهي است در مرغداريها تا شعاع فوق بسته به شرايط نسبت به تخليه يا معدوم سازي اقدام ميگردد.

ب: اصول كلي
1- تشكيل اكيپ مراقبت فعال يا بيماريابي شامل دكتر دامپزشك و كاردان دامپزشك جهت بررسي و مراقبت بيماري و اخذ نمونه
2- تشكيل اكيپ امحاء و معدوم سازي ويژه در هر شهرستان شامل دكتر دامپزشك، كاردان دامپزشك و چند كارگر( ترجيحاً از كارگرهاي همان مرغداري بكار گرفته شوند)
3- تجهيز اكيپ مراقبت و امحاء و معدوم سازي به وسائل ايمني شخصي از قبيل ماسك، عينك، چكمه، كلاه، لباس و ...)
4- توقف وسائط نقليه در 500 متري كانون بيماري
5- قرنطينه كامل فارم و منع خروج از فارم بدون مجوز دكتر دامپزشك اكيپ امحاء و معدوم سازي
6- منع ورود افراد متفرقه به فارم
7- نصب تابلوي "منطقه مشكوك به آلودگي با ويروس آنفلوانزاي مرغي" درموارد مشكوك و نصب تابلوي " منطقه آلوده به ويروس آنفلوانزاي مرغي" در موارد تأييد شده در فاصله 500 و 100 متري جاده منتهي به مرغداري و همچنين نصب تابلو مبني بر "واحد تحت كنترل قرنطينه " در درب ورودي به مرغداري
8- معدوم و امحاء طيور گله آلوده، ضايعات و دان مصرفي در محوطه فارم و در عمق حداقل 5/2 متري سطح زمين و حداقل يك متر بالاتر از سطح آب زيرزميني بايد باشد
9-سطح بستر قبل از سوزاندن يا كمپوست كردن، بايد ضدعفوني شود
10- ويروس آنفلوانزا نسبت به بسياري از ضدعفوني كننده ها خصوصاً نسبت به تركيبات پراكسيد ، فنلي، تركيبات چهارتايي، گلوتارآلدئيدها و مواد قليايي حساس است. كه بسته به موارد مصرف انتخاب گردد.
11 - جلوگيري از جوجه ريزي تا شعاع 5 كيلومتري از مركز كانون آلوده تا اطلاع ثانويه و رفع ممنوعيت كانون

ج:‌آمادگي قبل از وقوع بيماري:
1- تمام مواد و وسايل لازم بويژه وسائل حفاظت شخصي از قبيل لباس سراسري، ماسك مخصوص، وسائل حفاظت چشم، دستكش و چكمه لاستيكي (يا پوشش پلاستيكي براي كفش) بايد از قبل آماده باشد.
2- تهيه مواد ضدعفوني كننده مؤثر
3- نيروي انساني آموزش ديده در حداقل ممكن (از ورود افراد متفرقه به محوطه عمليات جلوگيري شود)

د: شيوه هاي اجرايي حذف گله آلوده:
1- ابتدا با شيوه مناسب بايد كليه طيور موجود را حتي المقدور در داخل سالن از بين برد. شيوه كشتن طيور با توجه به تعداد موجود گله صورت ميگيرد. در مورد طيور بومي و تعداد كم با جابجايي گردن ميتوان پرنده ها را كشت. در مقياس بيشتر ميتوان از گاز CO2 و يا گاز خروجي از موتورهاي احتراقي و همچنين از فنوباربيتال سديم استفاده كرد.
2- استفاده از گاز فرمالين پرمنگنات به نسبت 1:2 (20گرم پر منگنات + 40 سي سي فرمالين) همزمان با افزايش دماي سالن و جمع كردن جوجه ها در محوطه محدود داخل سالن اقدام گردد.
- گاز CO2 به ميزان 5/17 كيلوگرم در يكهزار متر مكعب در مدت زمان 30 دقيقه محيط را اشباع و در مدت زمان 15 دقيقه مرگ براي طيور اتفاق مي افتد
- فنوباربيتال سديم (80 ميلي گرم در 55 ميلي ليتر) در طي چهار ساعت باعث عدم هوشياري شده و با قرار دادن در كيسه هاي پلاستيكي خفه ميشوند.
3- در حين كشتار گله بمنظور جلوگيري از پراكنده شدن ضايعات، تمام درها و پنجره ها بايد مسدود و تهويه ها خاموش شود.
4- از دسترسي پرندگان وحشي و جانوران موذي و همچنين حيواناتي نظير سگ و گربه و ... در حين عمليات به فارم بايد جلوگيري شود.
5- از بين بردن مؤثر و فوري كليه موادي كه قابل ضدعفوني كردن نيستند از قبيل پرنده هاي مرده، تخم مرغ، بستر، كود، لاشه هاي تازه و منجمد، ابزار وسايل پس از قرار دادن آنها در كيسه هاي پلاستيكي غير قابل نفوذ ضروري است.
6- از بين بردن ضايعات با شيوه هاي دفن كردن، كمپوست كردن و يا سوزاندن صورت ميگيرد. بهترين شيوه براي كود و بستر و دان كمپوست كردن بهمراه هيدروكسيد كلسيم (آهك زنده) است فبل از جابجايي كود و دان جهت كمپوست يا دفن كردن بايد سطح بستر را ضدعفوني و آنها را در كيسه هاي پلاستيكي غير قابل نفوذ قرار داد.
ارزانترين شيوه براي معدوم نمودن و امحاء لاشه طيور و دفن كردن آنها پس از قرار دادن در كيسه پلاستيكي غير قابل نفوذ فاصله در عمق حداقل 5/2 متري از سطح زمين و حداقل يك متر بالاتر از سطح آب ميباشد در اين خصوص حداقل حمل و نقل بايد انجام شده و در نزديكترين فاصله به آشيانه ها در داخل مرغداري دفن شوند.. بديهي است براي لايه زير لاشه ها و لايه روي لاشه ها از آهك زنده استفاده ميشود. بعد از دفن يا كمپوست مواد دفعي بايد بگونه اي پوشانده شوند كه هيچ حيواني اعم از پرندگان و سگ و ... به آن دسترسي نداشته باشد. در صورت امكان سوزاندن لاشه ها در گودالهاي حفر شده صورت گيرد.
7- بستر و دان كمپوست شده حداقل تا 60 روز و لاشه هاي دفن شده حداقل 4 ماه دستكاري نشود.
8- پس از دفن لاشه ها و ساير وسايل غير قابل ضدعفوني مثل لوازم كاغذي و چوبي، و نيز كمپوست كردن بستر، شستشو و ضدعفوني كردن ساختمان و وسائل موجود با ضدعفوني كننده هاي وسيع الطيف مؤثر الزامي است قبل از ضدعفوني كردن، برس زدن، شستشو با مواد پاك كننده بمنظور حذف مواد آلي از سطوح آشيانه، لوازم وسائط نقليه بايد انجام شود. توجه ويژه اي به رفع آلودگي سالن از بستر مبذول گردد. بخاطر داشته باشيد كه ويروس آنفلوانزا 35 روز در 4 درجه سانتيگراد و 104 روز در كود زنده ميماند.
9- ويروس آنفلوانزا ممكن است از طريق لباس، كفش، قفس حمل طيور، شانه تخم مرغ، كيسه دان منتقل شود لذا 0وسائل فوق بايد ضدعفوني شود و در صورتيكه قابل ضدعفوني نيست معدوم شود استفاده از ضدعفوني كننده هاي مؤثر بشكل آئروسل بويژه براي ضدعفوني كردن هواكش ها و ابزارهاي مشابه مناسب است براي ضدعفوني كردن لوازم برقي بايد از گاز فرمالدئيد استفاده شود.

و: ساير اقدامات:
- اكيپ مذكور بايد از وسائل محافظت كننده مثل ماسك هاي تنفسي، عينك، لباس سرتاسري، دستكش و چكمه لاستيكي استفاده كند و لوازم و وسائل در صورت آلودگي شديد معدوم شوند در غير اينصورت در پايان عمليات ضدعفوني شود.
- تعويض كامل پوشش كليه افراد اعم از پرسنل اكيپ، پرسنل فارم در محل فارم همراه با شستشوي مناطقي از بدن كه فاقد پوشش ميباشد با آب و مواد ضدعفوني و پاك كننده و دوش گرفتن افراد مزبور در اولين فرصت
- ضدعفوني وسيله نقليه مرغدار- اكيپ و ...
- ضدعفوني خانه هاي كارگري، دفتر فارم و ...
- تهيه صورتجلسه مربوط به معدوم سازي و دفع لاشه و ضايعات آن بطور كامل
- اخذ تعهد كتبي مبني بر عدم تماس كليه افراديكه در تماس با فارم آلوده بوده اند حداقل بمدت 3 روز با كليه واحدهاي غير آلوده مرتبط با صنعت طيور

+ نوشته شده در سه شنبه یکم فروردین 1385ساعت 10:10 توسط اشکان یاهو |

بيماري آنگارا (سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت)

مقدمه و تاريخچه:
سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت (HHS) يك بيماري عفوني و مسري است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مايعات پريكارد افزايش يافته و هپاتيت با كانونهاي نكروزي زيادي ديده مي شود. علت اختصاصي اين سندرم آدنو ويروس گروه يك مي باشد. بعضي از عوامل و شرايط فارم باعث افزايش شدت بيماري مي شوند. امكان تداخل اين بيماري با بيماريهاي مضعف سيستم ايمني مانند گامبورو و مارك و كم خوني عفوني جوجه ها تأييد نشده است ولي اعتقاد بر اين است كه اثر اين بيماريها در بروز بيماري آنگارا مهم مي باشد.برآورد اقتصادي بيماري آنگارا مشكل است بدليل اينكه در مناطقي كه اين بيماري بروز مي كند ممكن است همراه با ساير بيماريهاي طيور از قبيل نيوكاسل ولوژنيك – مايكوپلاسموزيس – سالمونلوزيس – مارك و آنفلوآنزا باشد. ميزان شيوع و شدت بيماري (HHS) بستگي به تراكم مرغداريها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت اولين بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزديكي كراچي تشخيص داده شد . بدليل اينكه بيماري (HHS) در اين منطقه جغرافيايي بخصوص تشخيص داده شد به آن بيماري آنگارا گفته ميشود. در منطقه نزديك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله هاي جوجه گوشتي حساس كه بصورت متراكم ميباشند در مدت 12 ماه بيماري سريعا"در آنها منتشرشد. شيوع بيماري (HHS) در مكزيك در سال 1989 در ايالت كوئرتارو كه از مناطق با مرغداريهاي متراكم مي باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ايالتي كه پرورش طيور گوشتي داشتند گسترش پيدا كرد. در طي سال 1994 بيماري (HHS)در مناطق پر تراكم پرورش طيور گوشتي در دهلي نو در هندوستان ظاهر گرديد. بيماري آنگارا همچنين در كشورهاي عراق و شيلي و پرو تشخيص داده شده است. جوجه هاي گوشتي در سن 3تا5 هفتگي حساس هستند. اين بيماري در مرغهاي مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتي هم مشاهده مي شود.
سبب شناسي:
در ابتدا علت بيماري (HHS) به يك مسموميت ويا اختلا ل تغذيه اي نسبت داده مي شد. از طريق تزريق كبد هموژن شده طيور آلوده به جوجه هاي گوشتي ثابت شد كه علت بيماري يك عامل عفوني است. در مشاهدات بعدي در سلولهاي كبدي گنجيدگي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده گرديد . در نتيجه سعي شد يك عامل ويروسي جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه يك آدنوويروس عامل اين بيماري است. بوسيله ميكرسكپ الكتروني (EM) از كبد هموژن شده مي توان براي مشخص كردن نشانه هاي اختصاصي ويريون ها استفاده كرد. كبد و ريه اخذ شده از پرندگان آلوده زماني كه با آنتي سرم اختصاصي آدنوويروس مجاور شود در آزمايش آگار ژل مثبت مي گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفيه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوريونيك و كيسه زرده تخم مرغهاي SPF در سن 8 روزگي جنيني تزريق مي گردد جنين 4 تا 7 روز بعد تلف ميشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غير فعال كردن سوسپانسيون كبد بوسيله اتر يا كلروفرم آدنوويروس ها غير فعال نميشوند ولي محدود مي گردند. تهيه سوسپانسيون كبد از پرنده آلوده و نگهداري آن در درجه حرارت 60 درجه سانتي گراد درمدت 30 دقيقه سبب غير فعال شدن آدنو ويروس مي گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتي مختلفي در بين آدنو ويروسها وجود دارد. زماني كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقيقه سانتريفوژ كنند ذرات معلق شده بيماريزا بوده ولي مايع رو فاقد قدرت عفونت زائي است. افزودن آدنوويروس ايجاد كننده هپاتيت با گنجيدگي داخل سلولي به مايع رو موجب احياء قدرت عفونت زائي آن مي گردد. كه اين امر نشان دهنده حضور يك عامل ويروسي مجزا بغير از آدنو ويروس اوليه مي باشد.
از مطالعات بعدي در مكزيك كه در سال 1994 انجام شد چنين استنباط مي گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دي اكسي يوريدين يك ويروس RNA بعنوان عامل اضافي مطرح مي باشد. اين عامل سبب بروز يك حباب كوچك در كشت سلولهاي كبد وكليه جوجه مي گردد.
پيچيدگي بيشتري در تعريف اتيولوژي اين بيماري وجود دارد زيرا در مناطقي كه بيماري (HHS) وجود دارد بيماريها با پاتوژنيسته زياد از قبيل گامبور و كمخوني عفوني جوجه ها نيز ديده مي شود.
ويروس عامل اين بيماري از كبد هموژن شده گله هاي آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوويروس گروه يك سروتيپ 4 تا11 مي باشد. اخيرا" بيماري (HHS)بصورت آزمايشي بوسيله آدنوويروس طيور سروتيپ هاي 4(STRAIN PARC-1) و 8(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ايجاد شده است . در جوجه هاي حساس بعد از آلودگي ، گنجيدگي هاي داخل سلولهاي كبد و هم آب آوردگي پريكارد مشاهده مي شود. سروتيپ 4 آدنوويروس به بافت لنفوئيدي تمايل دارد در نتيجه ضعف سيستم ايمني ايجاد مي گردد. تضاد اختلاف بين فرضيه هاي تك ويروسي و دو ويروسي پس از انجام مطالعات اپيدميولوژي و آزمايشگاهي رفع خواهد شد.

بيماريزايي و اپيدميولوژي:

ميزبانهاي آزمايشگاهي و طيبعي:
جوجه هاي نابالغ ميزبانهاي طبيعي هستند . بيماري(HHS) بيشتر در سنين بين 3 تا 5 هفتگي در جوجه هاي گوشتي مشاهده مي شود. يك بيماري شبيه (HHS) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بيماري (HHS) كه مورد بحث مي باشد آدنوويروس گروه يك است و انتقال آن هم عمودي و هم افقي است. آدنوويروس در گله هاي مادر تا زمان بلوغ باقي مي ماند و در اثر ضعف سيستم ايمني و يا استرس دفع ميگردد. جوجه هايي كه از گله هاي مادر آلوده توليد مي شوند بعد از 3 هفتگي ممكن است ويروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقي ويروس در گله هايي كه چند سني هستند و در گله هايي كه مسائل بهداشتي را رعايت نمي كنند رخ مي دهد. تكثير ويروس در دستگاه گوارش انجام مي شود. آلودگي مدفوعي لباس ، كفش و وسائل ( از قبيل ظروف و وسائل نقليه) ممكن است باعث انتقال عامل بيماري شوند. در گله هاي طيور در پاكستان به دليل عدم وجود مسائل بهداشتي و وجود فارمهاي بسته چند سني و وجود پرندگان بومي عامل بيماري انتقال پيدا ميكند. واكسنهايي كه از جنين هاي آلوده تهيه مي شود ممكن است منشا" آلودگي باشد.
يك مطالعه در مورد عوامل خطر ايجاد بيماري HHS در گله هاي گوشتي در پاكستان انجام شده است. ورود واكسيناتورها به فارمها ،گله ها را به شيوع بيماري حساس مي نمايد. ميزان آلودگي از طريق تزريقات زير جلدي و يا داخل عضله برابر با آلودگي طيبعي از طريق هوا ، آب و يا مدفوع ميباشد.
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه داراي 135 واحد نيمچه گوشتي بودنديك شيوع 46 درصدي گزارش شده است. درصد تلفات ناشي از اين بيماري در گله هاي نيمچه گوشتي غير واكسينه و گله هاي مادر نابالغ اگر با بيماري نيوكاسل ولوژنيك و بيماري گامبورو با پاتوژنيسته بالا و بيماريهاي اروزيو مانند مايكوپلاسموز همراه باشد بيشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بين 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرايط آزمايشگاهي كبد هموژن شده اي كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادي جوجه تزريق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ايجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگي به ميزان تيتر عامل بيماري داردكه جوجه ها دريافت داشته اند.گله هايي كه بيماري HHS را نشان مي دهند داراي علايم كلينيكي اختصاصي نيستند . شروع ناگهاني تلفات ، بي حالي ، ازدحام كردن ، پرهاي ژوليده وزرد و ريزش موكوئيد از علائم مشخصه آن است . در طيور مبتلا ميزان هموگلوبين و PCV و اريتروسيت ها و مجموعه لوكوسيت ها كاهش پيدا مي كند. در اثر استرس و عفونت هاي ويروسي لنفوسيت ها كاهش و هتروفيل ها افزايش پيدا مي كنند. در طيور بيمار به دليل تخريب كبد پروتئين خون و آلبومين كاهش پيدا مي كند اين مسئله احتمالا" دليل افزايش هيدروپريكارديوم مي باشد. اگراين بيماري با كم خوني شديد بروز كند معمولا" توأم با بيماري كم خوني عفوني جوجه ها ويا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بيمار ميزان لاكتيك دهيدروژناز ، آلكالين فسفاتاز و آلانين ترانس آمينازكه بواسطه تخريب كبد و كليه ايجاد ميگردند افزايش مي يابند. مهمترين ضايعه پس از مرگ كه بر روي لاشه ديده مي شود وجود بيش از 10 سي سي محلول ترانسوداي شفاف در كيسه اطراف قلب مي باشد. در لاشه پر خوني عمومي و ادم ريه وجود دارد. كبد و كليه ها بزرگ و رنگ پريده و ترد و شكننده مي گردند. در شرايط آزمايشگاهي در طيور بيمار نكروز ميوكارد و كبد مشاهده مي شود. خونريزي پتشي ممكن است بر روي پريكارد و كپسول كبد ديده شود. ضايعات بافتي در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملايم عضله قلب و نفوذ سلول هاي منونوكلئار و خروج اريتروسيت ها است . در كبد اينكلوژن بادي بازوفيليك در داخل هسته هاي هپاتوسيت و نفوذ سلول هاي منو نوكلئار و نكروز انعقادي چند كانوني وجود دارد. ممكن است در منطقه وسيعي از بافت اپي تليوم كليه نيز نكروز ديده شود.
تشخيص:
آب آوردگي پريكارد همراه با گنجيدگي هاي بازوفيليك داخل هسته اي سلولهاي كبد دال بر وجود بيماري HHS است. تشخيص قطعي براساس جدا سازي آدنو ويروس از سلولهاي كبد جنين جوجه هاي آلوده مي باشد. اين روش حساس تر از روش تزريق به كيسه زرده جنين جوجه 8 روزه است. بوسيله آزمايشات سيتوپاتولوژي مي توان در كشت بافتي وجود آدنوويروس را تشخيص داد. آدنو ويروس ها را مي توان بوسيله ميكرسكپ الكتروني(EM) و يا سرم نوتراليزيشن تشخيص داد
درمان:
درمان اختصاصي براي اين بيماري وجود ندارد. ولي در زمان بروز بيماري از يدوفور در آب آشاميدني به ميزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده مي شود. درصد تلفات و شدت بيماري كاهش پيدا خواهد كرد.

پيشگيري و كنترل:
در پاكستان وهند و مكزيك حفظ شرايط بهداشتي نه عملي است و نه اقتصادي است ومسلما" آدنوويروس از واحدهاي نيمچه گوشتي جدا خواهد شد.علل ايجاد بيماري عبارتنداز:چند سني بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسيله كيسه ها و افرادي كه پرندگان اهلي را نگه داري ميكنند. گله هاي مادر بايد بوسيله رعايت شرايط بهداشتي مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم هاي صنعتي از يكديگر بايد حداقل 2 كيلومترباشدوازسيستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگي فارم هاي سالم جلوگيري بعمل آيد.مواد غذايي بايد بصورت عمده نگهداري شوند و قبل از ورود آن به فارم هيچكس نبايد با مواد غذايي تماس داشته باشد.در گله هاي مادر و جوجه هاي آن از واكسن زنده استفاده ميشود. واكسنها مي بايست بر اساس استانداردهاي بين المللي توليد گردند و بايد عاري از عوامل پاتوژن از قبيل آدنوويروسها و ويروس كم خوني عفوني طيور باشد. در مناطقي كه بيماري HHS اندميك مي باشد ضروري است گله ها را در برابر آدنوويروس اوليه كه مسئول ايجاد اين بيماري است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئيد كه از كبد هموژن شده تهيه ميگردد گله هاي گوشتي را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه SPF كه بوسيله فرم آلدئيد 1/0 درصد غير فعال شده تهيه مي گردد.اثر اين واكسن در يك منطقه كه داراي 28 گله با ظرفيت 100000 قطعه نيمچه گوشتي مي باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هايي كه واكسينه شده اند و بصورت طبيعي در معرض آلودگي قرار گرفته اند بيماري HHS راكمترنشان مي دهند تلفات آن به 2/1 درصد ميرسد. گله هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمي باشد. پس از واكسيناسيون در منطقه راولپندي در يك ميليون قطعه نيمچه گوشتي درصد تلفات تقريبا" به 4 درصد رسيده است و در گله هاي غير واكسينه تلفات 31 درصد مي باشد.در مكزيك در يك ارزيابي آزمايشي بر روي 5 نوع واكسني كه بصورت تجارتي توليد گرديده نشان داده شد كه واكسن غير فعال فرمالينه در امولسيون روغني گله هايي را كه به صورت طبيعي درمعرض بيماري بوده اند را 100 درصد محافظت مي كند و ضايعات هستوپاتولوژي در آنها وجود ندارد.ميزان محافظت 4 واكسن غير فعال ديگر كه از سويه DCV-94 تهيه شده در گله هايي كه با ويروس فيلد برخورد داشته اند بين صفر تا 45 درصد است. در جوجه هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات به 80 درصد مي رسد. در همه جوجه هايي كه واكسينه شده اند آنتي بادي بوسيله مهار ايمينوفلورسانس مشخص مي گردد. پس از واكسيناسيون جوجه ها بر عليه بيماري HHS پاسخ ايمني مناسبي ايجاد مي شود و زماني كه گله با عامل بيماري برخورد مي كند جوجه ها زنده مي مانند.
منبع:
Diseases of poultry

+ نوشته شده در سه شنبه یکم فروردین 1385ساعت 10:7 توسط اشکان یاهو |